Учени от международен изследователски екип са открили ефективно лечение на амиотрофична латерална склероза (АЛС) с биодостъпно производно на витамин В1. Експериментите върху трансгенни мишки потвърждават, че лечението намалява нивата на възпалителните сигнални молекули в гръбначния мозък. Резултатите са публикувани в Biomedicine & Pharmacotherapy.
Амиотрофичната латерална склероза е фатално неврологично заболяване, което се характеризира с бърза дегенерация на моторните неврони.
Най-известният пациент, страдащ от това заболяване, е британският физик Стивън Хокинг.
Честотата на заболяването, според СЗО, е 2-5 на 100 000 души. Съществуват наследствени форми на заболяването, при които потомците наследяват "увредения" ген от своите родители. Съществува и ненаследствена форма на заболяването, при която рискът от развитието му се увеличава с възрастта и според някои оценки е 1/300 (най-висок е рискът при мъжете, военните, пушачите и спортистите по хандбал).
Изследователи от Белгородския държавен национален изследователски университет (БелГУ) съобщиха, че медикаментите, които понастоящем се използват за лечение на АЛС, удължават живота на пациентите само с два до три месеца.
Като част от международен екип от учени, те провеждат изследвания върху животински модел на амиотрофична латерална склероза. Тези мишки развиват симптомите на болестта като хората и без лечение умират от парализа на четиримесечна възраст. Моделът, създаден от учените, позволява да се изследват перспективни лекарства, без да се травмират пациентите.
"Установихме, че изследваното биодостъпно производно на витамин В1 (O, S-дибензоилтиамин), което е мощен антиоксидант, показва ефикасност срещу АЛС при трансгенни мишки. Те показаха по-голяма подвижност, по-малка загуба на тегло и по-малко мозъчни увреждания при третираните мишки", казва Алексей Дейкин, доцент в катедрата по фармакология и клинична фармакология в БелГУ и директор на Съвместния център за генетични технологии.
Учените установили също така, че при употребата на изследваното вещество организмът реагира на молекулярно ниво - намалява нивото на възпалителните сигнални молекули (гликогенсинтаза киназа-3β (GSK-3β) и интерлевкин IL-1β) в гръбначния мозък.
Според учените работата им открива пътя към намирането на нови подходи за диагностика и лечение на амиотрофичната латерална склероза.
Изследването е осъществено от БелГУ в сътрудничество с Оксфордския университет, Първи московски държавен медицински университет "Сеченов", Института по обща патология на Руската академия на науките, Университета в Лиеж, Института по физиологично активни съединения на Руската академия на науките и Университета в Маастрихт.
