Учени от Калифорнийския университет в Сан Франциско (САЩ) са установили, че раковите клетки стават резистентни срещу лекарства поради активността на естрогенния рецептор α (ERα). Проучването, публикувано в списание Cell, се съобщава накратко в прессъобщение на MedicalXpress, пише БГНЕС.
В клетъчното ядро ERα регулира превръщането на ДНК в носител РНК (иРНК) по време на инжектирането. Въпреки това, естрогенният рецептор също участва в по-нататъшния процес, свързвайки се с иРНК по пътя си от ядрото до цитоплазмата. Изследователите установяват, че ERα се свързва с носителите РНК, които участват в прогресията на рака. Някои от тези тРНК предотвратяват саморазрушаването на клетката, ако е натрупала твърде много вредни мутации. Други молекули помагат на клетките да оцелеят в условия на недостиг на кислород или хранителни вещества.
Хормоналната терапия, като тамоксифен, блокира транскрипционната активност на ERα в ядрото на ракова клетка. Въпреки че първоначално лечението е ефективно за контролиране на заболяването при повечето пациенти с ERα-позитивен рак на гърдата, значителен брой пациенти развиват лекарствена резистентност.
Изследователите анализираха ракови клетки от 14 пациенти, диагностицирани с ERα-позитивен рак на гърдата и установиха, че пациентите имат повишени нива на иРНК, насочени към ERα. Инхибирането на свързващата активност на РНК към ERα възстановява ефикасността на тамоксифен при мишки с тумори. Това също така направи клетките по-податливи на стрес и апоптоза.
Според учените обаче са необходими допълнителни изследвания, за да се разбере напълно как ERα контролира РНК в клетъчната цитоплазма. Тези механизми може да са в основата на работата на нови лекарства против рак, които се борят с нелечими тумори.
