Невробиолози от университета Макгил са открили група нервни клетки, които играят решаваща роля в регулирането на апетита и склонността към затлъстяване.
NG2-глиалните клетки, оказва се, отговарят за чувството за ситост и нарушаването на тяхната активност при противоракова терапия допринася за повишаване на апетита. Резултатите от изследването са публикувани в изданието Cell Metabolism.
Преди около две десетилетия учените са открили, че апетитът се контролира от хормона лептин, който се изработва от живите клетки. Той се доставя от потока кръв в мозъка, където сигнализира на определен център, че ние сме сити и не можем повече да ядем. Макар че рецептори на лептин са открити в хипоталамуса, оставаше неизвестно как лептинът влияе върху употребата на храна и теглото.
В новото изследване учените са успели да отговорят на този въпрос. Те са обърнали внимание на клетките в средното възвишение на хипоталамуса, които се делят през по-голяма част от живота.
Изследователите са използвали специален препарат, който допринася за гибелта на NG2-глиални клетки. Оказва се, че без тези неврони мозъкът на опитни мишки вече не получава сигнали от мастните клетки.
Три дни след началото на приема на препарата някои животни започнали да се хранят в много по-големи количества в сравнение с контролната група мишки, които не получавали инхибитор на глиалните клетки. За 30 дни тяхното тегло се удвоило. Интересното е, че другите NG2-глиални клетки, които се намирали извън средното възвишение, не били засегнати.
Учените смятат, че тук се крие отговорът на въпроса, защо пациентите с рак на главния мозък са склонни по странен начин да трупат тегло. Облъчването обикновено води до потискане на деленето на глиалните клетки, което води до неконтролируем апетит.
Новите методи, които са насочени към поддържане на популацията на невроните в хипоталазуса, могат да помогнат в лечението на затлъстяването.
